La dermatite atopica (DA) è una malattia infiammatoria cronica della cute, caratterizzata da secchezza cutanea e prurito intenso.

Nel mondo affligge circa il 10-20% dei bambini e 1-3% degli adulti. La patologia è caratterizzata da una distribuzione tipica delle lesioni a seconda dell’età e, sul piano biologico, da un difetto di barriera e da una iper reattività cutanea.

La dermatite atopica è una malattia a patogenesi multifattoriale, che può avere un impatto significativo sulla qualità di vita del paziente.

Quali sono le cause?

È una patologia ad eziologia complessa e multi fattoriale, fra le cause:

• Predisposizione genetica. La malattia è geneticamente determinata, si è osservato che genitori affetti da DA, con una più forte influenza materna, conferiscono un rischio più alto alla prole di quanto fanno genitori con altre patologie atopiche, quali asma o rinite allergica; questa osservazione suggerisce l’esistenza di geni specifici per la dermatite atopica. Si è osservato inoltre la presenza di alcune mutazioni dei geni codificanti le proteine che contribuiscono alla struttura ed alla buona funzionalità di barriera, quali ad esempio la filaggrina. Quando la FGL è ridotta, come si riscontra nel 30% circa dei pazienti con DA, il pH della superficie cutanea vira verso l’alcalinità, facilitando la crescita batterica.
• Alterazioni immunitarie. Fondamentale nella patogenesi della dermatite atopica è lo squilibrio Th1/Th2 dovuto alla deviazione della risposta t-cellulare verso la linea Th2 con produzione di citochine pro-infiammatorie e iperproduzione di IgE. 
• Difetto di funzione della barriera cutanea, caratterizzato da un’alterazione di alcune sostanze lipidiche (ceramidi, acidi grassi, colesterolo ed esteri del colesterolo) e alterata formazione di proteine strutturali dell’epidermide.  Tutto ciò comporta la presenza di uno stato corneo più facilmente attraversabile da apteni e più soggetto alle reazioni infiammatorie.
• Agenti infettivi, con colonizzazione microbica anomala da parte microrganismi patogeni. Infatti in tutti i pazienti affetti da DA, il microbioma cutaneo entra in disbiosi risultando molto differente rispetto a quello rilevabile nella cute sana, il suo film idrolipidico è sempre deteriorato o persino assente, i germi che lo caratterizzano sono prevalentemente germi transitori come Staphylococcus Aureus ed in misura minore Candida albicans e Staphylococcus epidermidis.
• Fattori ambientali.

Come si manifesta?

Le manifestazioni cliniche sono diverse a seconda dell’età del paziente e sono determinanti per formulare la diagnosi clinica.

Il prurito è un sintomo sempre presente a prescindere dall’età, questo può portare a lesioni da grattamento con comparsa di un ispessimento ruvido e conseguente perdita dell’elasticità della pelle.

•  Nei bambini fino ai primi due anni di vita si manifesta con rush, cute secca, desquamata e arrossata. Le chiazze sono localizzate prevalentemente sul viso, ma possono essere interessati anche il tronco e gli arti.

•  Dopo i due anni di età fino all’adolescenza, le lesioni eczematose tendono a localizzarsi a livello delle pieghe cutanee (gomiti e ginocchia), sul viso, sul collo e sul dorso delle mani. 

•  Negli adulti la cute è più desquamata rispetto a quella dei bambini ma meno arrossata. Le chiazze sono localizzate alle piaghe dei gomiti, delle ginocchia, sul collo e sulle mani.

Come gestire questa patologia:

L’eterogeneità della patogenesi della DA ci fa capire perché non esista una terapia risolutiva per questo disordine e ci rende facile comprendere come il cardine della sua terapia di base sia rappresentato dalla cosiddetta Skin Care, ossia da un’attenta e quotidiana attenzione al ripristino e al mantenimento della barriera cutanea alterata, attraverso l’utilizzo di specifici emollienti e detergenti. Tra i farmaci utilizzati:

• Gli antinfiammatori topici, fra questi corticosteroidi sono il trattamento di prima scelta, riducono l’infiammazione e il prurito. L’applicazione sarà quotidiana o a giorni alterni a seconda della gravità del quadro clinico; la riduzione delle applicazioni deve essere graduale per evitare l’effetto “rebound” legato alla rapida sospensione della terapia. Gli inibitori topici della calcineurina (tacrolimus unguento e pimecrolimus crema) sono stati autorizzati nell’Unione Europea per il trattamento topico della DA dai 2 anni di vita in su. Sono usati in alternativa ai corticosteroidi.
• Gli antistaminici, utilizzati per controllare la sintomatologia pruriginosa anche se spesso risultano poco efficaci.
• Gli antibiotici o antimicotici, da utilizzare solo in presenza di segni clinici di sovrainfezione batterica.

Consigli utili:  

• Il bagno deve essere fatto con acqua tiepida (27-30 °C) con durata massima di 10 minuti. Va utilizzato un detergente o un olio emolliente delicato. Bisogna stare attenti a tamponare delicatamente via l’acqua in eccesso con un asciugamano senza strofinare e applicare immediatamente una medicazione con emollienti topici sulla pelle ancora umida in modo da trattenere l’acqua assorbita.
• L’aggiunta di agenti antibatterici in forme ipoallergeniche (come l’ipoclorito di sodio) nell’acqua utilizzata per il bagno, diminuisce il rischio di infezione e la colonizzazione microbica cutanea da parte dello Staphylococcus Aureus.
• Preferire prodotti senza profumo e con il minor numero di ingredienti (questo riduce la possibilità di allergie). 
• Preferire creme grasse contenenti vari tipi di sostanze ad azione emolliente come glicerina, sorbitolo, propilen glicole o urea i quali sono capaci di trattenere l’acqua presente sulla superficie cutanea e catturare una quota d’acqua presente nell’emulsione. Oppure unguenti, vaselina, oli minerali, oli vegetali e siliconi i quali agiscono agiscono occludendo la superficie cutanea. La presenza di queste sostanze impedisce la perdita d’acqua trans-epidermica.
• Un altro consiglio fondamentale è quello di prestare particolare attenzione alla scelta di indumenti non irritanti. Da evitare sono i tessuti sintetici e di lana, che esacerbano il prurito e i tessuti con aggiunta di coloranti, potenzialmente irritanti e sensibilizzanti. 

Bibliografia: 

• www.myskin.it
• Ascioti, M.T; Osti, F; Penazzi, E, Reparto dermocosmetico guida al cross-selling, Edra S.p.A, 2016
• Marchese,L; Ferrucci,S; Trevisan, V, Rivista della Società Italiana di Medicina Generale.
• Patrizi, A; Girolomoni, G; Gelmetti, C, dermatite atopica linee guida e raccomandazioni Sidemast, Pacini Editore S.p.A, 2014.
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